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一、睡眠呼吸暂停低通气综合征得临床诊断及进展
（一）SAHS的三大临床症状
作为一个综合征，SAHS也有自己的独特的临床表现。长期反复的睡眠呼吸暂停而出现的低氧会导致患者出现白天嗜睡、记忆力下降、注意力不集中等临床表现。由于缺氧所导致的是全身性的损害，患者可以以任何临床表现、临床症状到医院就诊。因此，作为SAHS的三大临床症状对发现本病病因就显得尤为重要。
1、打鼾
睡觉打鼾提示上气道狭窄，呼吸阻力增加，发生呼吸暂停时鼾声消失；持续高调不均匀的鼾声是睡眠呼吸暂停的特征性表现。鼾声的敏感性很高，95%SAHS的病人会出现打鼾。
与单纯性打鼾的鉴别 此类鼾声比较均匀，声音不太响，且不经常发生，常常发生于饮酒过度之时、劳伤神之时。于颈前气管上方数毫米处放置麦克风记录鼾声并进行声音频谱分析有助于鉴别单纯打鼾及呼吸暂停。
年龄因素对鼾声的影响 呼吸气流的强度与呼吸的努力程度相关。年龄的增长，肌肉变得无力，鼾声会逐渐消失。但这并不意味着病情的缓解，相反预示着更大的危险因素。许多患者常于寂静中走向死亡。
耳鼻喉科手术后 鼾声是气流通过狭窄的呼吸道振动周围的软组织发出的声响，如果部分软组织被摘除（如软腭切除），鼾声会消失。因此，询问病史时不可不察。
2、呼吸暂停
患者常于梦中惊醒、全身青紫、胸中憋闷、心慌且大汗淋漓。通过观察病人睡眠时的呼吸变化，可以判断SAHS属于哪一种类型：① 阻塞型(OSAS) 口、鼻气流停止而胸、腹部呼吸活动仍存在；② 中枢型(CSAS) 口、鼻气流和胸、腹部呼吸活动同时停止；③ 混合型(MSAS) 表现为呼吸暂停,先出现口、鼻气流和胸、腹部呼吸均停止,后出现胸、腹部呼吸,亦可为中枢性和阻塞性呼吸暂停交替出现。呼吸暂停的诊断特异性达95%以上。通过呼吸监测可以辅助诊断。
通气量的监测 睡眠呼吸暂停时,呼吸气流完全消失,通气量为零；发生低通气(hypopnea)时,通气量明显减少。持续数分钟以上的通气不足常提示存在肺泡低通气(hypoventilation),支持睡眠低通气综合征的诊断。在PSG睡眠呼吸监测时,可通过直接测定呼吸气流。利用热敏传感器能够定性的反映气流的有无而准确的监测呼吸暂停的发生，结合胸腹呼吸运动及血氧饱和度监测可以判定低通气。另外，通过流速仪监测呼吸过程中鼻腔压力的动态变化也可以间接反映气流量的大小。相比之下，利用红外光谱仪测定呼出气中二氧化碳的浓度可以准确地反映呼吸频率、动态观察肺泡通气量的变化，发生呼吸暂停时，气流消失，监测到的二氧化碳浓度接近于零。应用电感体积描记仪或伸张变应计分别测定呼吸过程中胸腹部横径的变化，经严格定标后二者的加和可定量反映潮气量的大小，误差在10%左右。
呼吸运动监测 呼吸运动的存在与否反映呼吸中枢调控活动的有无,是区阻塞型及中枢型睡眠呼吸暂停的依据。通过放置食道气囊或带传感器的导管来测定食道内压可以准确反映胸腔内压的变化,是衡量呼吸运动强弱最精确的办法。中枢性睡眠呼吸暂停时,胸腔内压为零；阻塞性睡眠呼吸暂停时,胸腔内压有波动。食道内压测定对上气道阻力综合征的诊断具有独特价值,可见觉醒前胸腔负压逐渐增加。另外，通过测定呼吸运动过程中肺容量的变化也可间接反映呼吸运动的有无及强弱。目前最为普遍的方法是利用电感体积描记仪或伸张变应计来监测胸部及腹部的呼吸运动，呼吸暂停时最具特征性的多导图是可见胸腹部的矛盾运动。此现象亦可见于上气道部分塌陷，另外，膈肌及胸廓呼吸辅助肌收缩减弱也可表现为胸腹矛盾呼吸。
无创性血气监测 通过血气分析了解睡眠过程中机体氧气及二氧化碳的变化,可以辅助诊断睡眠呼吸障碍、评价病情的严重程度。经动脉穿刺有创血气分析难以反映血气的动态变化,睡眠呼吸监测过程中均应用无创性手段进行持续监测。脉搏血氧饱和度（SaO2）是PSG睡眠呼吸监测中最重要的指标之一,在一定范围内(动脉SaO2>70%)可准确反映机体血氧水平的动态变化。其结果的准确性受心率、血红蛋白水平及成分、机体灌注状况、皮肤颜色及周围环境光亮度等因素的影响。应用计算机技术处理,计算平均血氧饱和度、血氧饱和度<90%(80%、70%、60%等)的时间占总睡眠时间的百分比具有更大的诊断价值。而经皮血氧分压(tcPO2)测定和经皮二氧化碳分压(tcPCO2)测定常用于婴幼儿的诊断中。对部分清醒时即有CO2潴留者或怀疑有睡眠低通气综合征(sleephypoventilationsyndrome)者,入睡后tcPCO2显著升高有助于诊断。
3、 白天嗜睡
患者常常于开会、开车、看电视、看书的时候不自觉的进入睡眠状态。 研究表明,睡眠疾病中有36种疾病可导致白天嗜睡,尤以OSAHS和发作性睡病突出。白天嗜睡可分为生理性、症状性及内省性。目前临床上用于评价白天嗜睡程度的方法以多次小睡潜伏时间检查(MSLT)和Epworth嗜睡程度问卷表(ESS)最为常用。
多次小睡潜伏时间检查(MSLT) MSLT是客观评价白天嗜睡程度的可靠方法,目前亦用于OSAHS的诊断及鉴别诊断。MSLT的具体观察指标有:平均睡眠潜伏时间和在4～5次小睡试验中出现入睡期快速眼动 (REM)睡眠(SOREMPs)的次数。MSLT检查内容:脑电记录、眼电记录、肌电记录、心电图,必要时包括呼吸气流和鼾音。通常MSLT前让受试者完成1～2周的睡眠日记,检查前夜常规进行标准PSG检查,检查结束后90～180min开始第1次小睡检查,以后每2h检查1次,共检查4～5次。每次小睡检查前均重复斯坦福嗜睡程度问卷表(SSS)调查。MSLT检查结果评价:健康成人平均入睡潜伏时间为10～20min,如短于5min则提示病理性嗜睡。通常OSAHS的平均入睡潜伏时间≤5min,且SOREMPs出现的次数≥2次,有效治疗后,MSLT结果及白天嗜睡等症状显著改善,而发作性睡病在睡眠呼吸紊乱纠正后,MSLT结果及白天嗜睡均无明显改善。
Epworth嗜睡程度问卷表(ESS) ESS是由澳大利亚墨尔本Epworth医院的睡眠疾病中心于1990年设计使用的一种简易的自我评估问卷表,主要评估患者日常生活中如静坐、平卧、看电视、坐车等8种状态下的嗜睡程度,分别为无、轻度、中度及重度嗜睡,对应得分为0、1、2、3分。根据总得分评价患者嗜睡严重程度,0～9分为正常,10～15分为可疑嗜睡,16～24分为过度嗜睡。研究表明,OS AHS患者ESS积分明显高于正常人,其与微觉醒指数、呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度及MSLT结果具有一定的相关性。结合临床资料,ESS可初步判断OSAHS及其严重程度。
（二）查体对睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）诊断的指导意义
SAHS病因包括呼吸中枢异常、神经-肌肉反射异常和上气道周围解剖结构异常,其发病常为多因素共同作用的结果。研究证实,引起SAHS上气道解剖结构异常的病因主要有鼻窦过度发育、鼻腔充血性疾病、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉；腺样体和/或扁桃体肥大、颌骨后缩、硬腭高拱、腭垂粗长；软腭及咽侧壁组织松弛肥厚；舌根淋巴组织增生、舌体肥大、舌根后坠；声带麻痹、声带蹼；小颌畸形、下颌后缩、下颌关节运动障碍；甲状腺功能减低、肢端肥大症、唐氏综合征、上气道放疗性水肿或纤维化及手术后瘢痕狭窄等。在神经肌肉疾病及全身疾病中,主要有血管性、炎性、肿瘤性、外伤及多发硬化等病变引起的大脑前叶、脑干及脊髓病变,重症肌无力、糖尿病等所致神经肌肉病变,充血性心力衰竭、上气道功能障碍等。因此,经PSG确诊的SAHS患者,应根据其临床表现,选择下列检查方法,明确病因,以指导选择最佳治疗方案。
1、 重指数(BMI)和颈(NCI)围测量
大量临床及流行病学资料证实肥胖是导致OSAHS的重要危险因子之一,尤其是颈部肥胖和咽部脂肪过度沉积。多项研究表明,BMI、NCI是判断肥胖程度的重要指标；BMI、NCI与呼吸紊乱指数呈正相关。因而,BMI、NCI作为OSAHS患者重要体格检查指标及OSAHS阳性预测因子,对判断OSAHS及其严重程度具有一定筛查和阳性预测意义。
2、面及上气道的检查
通常使用圆规、游标卡尺、刻度钢针分别测量软腭长度、腭垂基底宽、腭垂长度、咽侧距、腭咽距、腭咽气道截面积等,参照正常人腭咽测量数据即可判断。有研究表明,正常人与OSAHS患者测量的各项腭咽部解剖指标均存在显著差异；腭平面(软腭后区)和舌后区是患者上气道狭窄、阻塞最易发生的部位,而且多数患者上气道存在多部位的狭窄、阻塞。腭咽测量方法简便实用,对OSAHS的病因或定位诊断、手术的选择和切除范围的判定可提供客观的依据,但无法反映准确径线和动态变化。
3、头颅正侧位X线测量和电视X线透视
前者可了解头颅骨性结构和咽气道狭窄,后者可实时观测整个上气道阻塞情况,但影像有重叠。鼻咽侧位X线片主要观察鼻咽、软腭后界及舌根位置等。
4、纤维鼻咽镜
可直接观察咽部结构及其塌陷性(Muller吸气检查),并能在自然或药物诱导睡眠下观察。若配合定标测长器、视频采集和各种图形测量软件,可进行气道断面的数据计算。鼻内镜检查可发现鼻窦炎、生理性鼻气道狭窄等。但内镜或麻醉干扰气道生理,不同阻塞部位的相互作用无法观察。
5、咽气道闭合压测定
通过纤细的导管内压力传感器测定气道阻塞部位的压力。
6、CT和MRI检查
可以得到气道、骨、软组织的二维和三维图像,并可换算出各段截面积数值,全面了解上气道及周围结构。如通过鼻窦CT扫描发现鼻窦炎、鼻腔狭窄、鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大、硬腭高拱等影像表现；MRI可作多平面重建,其对软组织的显示优于CT。实时CT、MRI影像学:该扫描方法可分别在清醒状态、平静呼吸和睡眠状态及呼吸暂停时扫描。采用软件分析系统进行图像处理,以获得上气道矢状位、冠状位、水平位重建,气道单独立体成像、仿真内镜成像等,以此分段观察睡眠呼吸暂停时鼻咽至咽气道管腔形态,得到类似纤维内镜的视觉效果。本方法优势在于无人工诱导睡眠情况下实时扫描,以客观监测技术判断呼吸暂停；无上气道局部麻醉、造影剂及检查装具干预,使其在完全自然呼吸状态下检查；能准确连续记录各平面截面积动态变化,并能进行自身对照；图像处理及重建可准确判断上气道软性部位的腔内阻塞位置和程度。
7、其他
如拟诊甲状腺功能减低、肢端肥大症,应测定反映甲状腺或垂体功能的激素水平,并进行相关腺体的影像学检查；糖尿病则需测定血糖、胰腺功能及形态学检查,以明确SAHS病因。 近年有学者试图应用心率变异性进行OSAHS的初筛。另有研究表明,采用动脉脉搏传导时间(PTT)可测定上气道阻力,结合呼吸气流监测可进行睡眠呼吸紊乱的初筛,并可鉴别阻塞性与中枢性睡眠呼吸事件。
二、睡眠呼吸医学的发展趋势
睡眠医学是一门新兴的边缘学科，在国际分类中睡眠障碍性疾患包括4大类共89种疾病。经过20多年的发展，以睡眠呼吸医学为主的睡眠医学已走向临床。在深刻认识到睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病规律后，已丛根本上摆脱了对实验室检查的依赖性，许多问题已完全通过临床观察来解决。具体体现在以下几个方面。
1、 睡眠医学已作为临床医学的分支2007年始，美国内科医学考试委员会已将睡眠医学纳入到临床医学考试的范畴，使其与耳鼻喉科等学科处于相同的地位。与此同时，在哈佛、宾夕法里亚等大学已开设了睡眠医学科，越来越多的迹象表明，睡眠医学已由实验医学发展到临床医学。
2、睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断日趋简单化、家庭化 以往诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征需要借助于睡眠中心，联合许多生理指标才能得出一个比较明确诊断。在认识到本病的发展规律后，通过一个简单初筛、甚至是一个简化的多导生理仪到患者的家中进行监测即可做出诊断。这在大大的缓解了医生对这种疾病的诊断和治疗压力，并在一定程度上减轻了患者的痛苦，有处于良好医患关系得形成。随着医学生物工程的不断发展，对SAHS的认识将更加深入，相应得诊断技术将更加完善。
3、 睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断体现了多学科的联合 睡眠医学作为临床医学的分支，并不是孤立的，它与其他临床学科交叉渗透、不可分离。OSAHS引起的血气紊乱及睡眠障碍可以引起全身多系统得损害。临床实践也发现，不少患者因OSAHS的并发症而到相关专业门诊首诊，反复治疗不佳才到睡眠中心接受治疗。AASM1995年统计表明，睡眠中多设于呼吸科，少部分在神经科及耳鼻喉科，而来自家庭医生及内科其他科室的就诊者高达66%，来源于呼吸科者只占6%，耳鼻喉科占20%，神经科占8%。对于从事睡眠呼吸障碍诊断的大夫来说，具备一些基础的多学科知识是必要的。同时在诊疗方面针对一定的患者需联合其他临床科室做出综合治疗。
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